Conceitos

• Sepse: disfunção orgánica ameaçadora à vida causada por uma resposta desregulada do hospedeiro a infecção (anormalidades fisiológicas, patológicas e bioquímicas)
  • O diagnóstico clínico de disfunção orgânica se baseia na variação de dois ou mais pontos no escore Sequential Organ Fallure Assessment (SOFA).
• Choque séptico: subgrupo de pacientes com sepse em que há anormalidade circulatórias, celulares e metabólicas profundas associadas a malor mortalidade do que a sepse isoladamente

Incidência

1. Envelhecimento da população
2. Tratamentos mais agressivos
3. Número de imunodeprimidos

Fisiopatologia

1. Bactérias, fungos, parasitas e vírus
   • Interseção entre imunidade, inflamação e coagulação
2. Moléculas indutoras da resposta inflamatória (PAMP´s)
   • LPS (G -), LTA (G +)
3. Receptores na membrana de monócitos, macrófagos, neutrófilos e células dendríticas
   • CD14, TLR4 (gram -), TLR2 (gram +) →toll-like(TLR3, TLR5 e TLR9)
4. Citoplasma = Ativação do NF-KB (fator de transcrição) - responsável pela ativação de genes para transcrição de inúmeras
5. Núcleo = transcrição e expressão de genes para a produção de citocinas pró-inflamatórias – IL1, 6, 8 e 12; TNFa e b)
6. Em contrapartida a produção de citocinas antiinflamatórias (IL4, 5, 10, 11 e 13)
7. O TNFa estimula leucócitos e células endoteliais a liberarem mais citocinas
   • Ácido aracdônico (molécula de adesão de superfície)
8. Interação TNFa e IL1, inibe trombomodulina →AÇÃO PRÓ COAGULANTE E ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS
9. Aumento da permeabilidade vascular, diminuição da resistência vascular periférica e inotropismo negativo.
10. Ativação do sistema de coagulação
11. FT - mediado por proteínas de microrganismos e por citocinas pró inflamatórias e inibição dos fatores anticoagulantes endógenos - antitrombina III, proteína C, proteína S
12. CIVD - ativação intravascular da coagulação + formação e deposição de fibrina na microvasculatura + consumo de plaquetas + alterações na fibrinólise