INCAPACIDADE DE MANUTENÇÃO ADEQUADA DA PERFUSÃO TECIDUAL

• FORTE PREDITOR DE MORTALIDADE
• GRANDE RISCO DE DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS E SISTEMAS
• PARÂMETROS:
• FREQUÊNCIA CARDÍACA
• HIPOTENSÃO
• PALIDEZ CUTÂNEO MUCOSA
• REDUÇÃO DO DÉBITO URINÁRIO
• TURGOR
• ALTERAÇÃO DO ESTADO MENTAL TIPOS DE CHOQUE HIPOPERFUSÃO TECIDUAL E

SUAS CAUSAS-> débito cardíaco e oxigenação tecidual e mista do paciente

• 66% choque distributivos
  • choque séptico- vasodilatador
  • choque anafilático
• Choque neurogênico- trauma e dor
• CHOQUE CARDIOGÊNICO

• tamponamento cardiaco
• TEP
• pneumotoráx hipertensivo grave
• CHOQUE HIPOVOLEMICO 16% DOS CHOQUES
  • INCAPACIDADE DE MANUTENÇÃO ADEQUADA DA PERFUSÃO TECIDUAL DESENCADEADA POR
  • REDUÇÃO DO VOLUME (SANGUÍNEO ) CIRCULANTE
  • FORTE PREDITOR DE MORTALIDADE
  • GRANDE RISCO DE DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS E SISTEMAS PARÂMETROS:
  • FREQUÊNCIA CARDÍACA
  • HIPOTENSÃO
  • PALIDEZ CUTÂNEO MUCOSA
  • REDUÇÃO DO DÉBITO URINÁRIO
  • TURGOR
  • ALTERAÇÃO DO ESTADO MENTAL
  • FISIOPATOLOGIA
  • Hipovolemia/ hipotensão:
  • 1- estimulação do SNS - liberação de catecolaminas -
  • vasoconstrição periférica e esplâncnica - redistribuição de sangue, aumento FC e queda da PA.
  • 2- diminuição perf. justaglomerular - estimulação SRAA - maior reabsorção de sódio e água
  • SINAIS CLINICOS: palidez, taquicardia, enchimento capilar lento
  • Resposta hemodinamicas: Redistribuição do volume sanguíneo. Vasoconstrição periférica. Aumento do débito cardíaco
  • Resposta metabolica: hiperglicemia, catabolismo proteico, acidose lática (devido produção de ácido lático.
• FASE 1:
  • Choque compensado:
  • manutenção da homeostase.
  • parâmetros clínicos próximos ao normal.
  • Ativação simpática importante ( taquicardia, pressão arterial convergente, vasoconst. periférica)
  • pressão nao caiu